2019年12月13日 讯 /BIOON/ --日前，一项刊登在国际杂志Journal of Neuroscience上题为“SIRT3 Haploinsufficiency Aggravates Loss of GABAergic Interneurons and Neuronal Network Hyperexcitability in an Alzheimer"s Disease Model”的研究报告中，来自美国国立卫生研究院等机构的研究人员通过研究发现，补充酮类的饮食或能在阿尔兹海默病进展期间保护大脑神经元免于死亡。
图片来源：Cheng et al.,JNeurosci 2019.
当处于阿尔兹海默病早期时，大脑通常会变得过度兴奋，可能会通过失去抑制性或GABA能中间神经元来实现，这些神经元能防止其它神经元发出过多的信号。相比其它神经元而言，中间神经元往往需要更多能量，当遭遇阿尔兹海默病蛋白—β淀粉样蛋白时，这些中间神经元就会变得非常易于死亡，而β淀粉样蛋白会通过干扰SIRT3蛋白的功能来损伤细胞的能量工厂—线粒体，SIRT3蛋白能保护线粒体的功能并保护神经元免于损伤。
这项研究中，研究人员性地降低了阿尔兹海默病小鼠模型机体中SIRT3蛋白的水平，相比标准化阿尔兹海默病小鼠模型和对照小鼠而言，携带较低水平SIRT3蛋白的小鼠常常会经历较高的死亡率，癫痫发作地更剧烈及中间神经元死亡率也更高；然而，当其摄入富含酮类的饮食后（酮类是一类特殊的脂肪酸），较低水平SIRT3的小鼠就会经历较少的癫痫症发作，且并不容易发生死亡了，这种饮食或会增加小鼠机体中SIRT3的水平。
最后研究者表示，通过酮类摄入来增加SIRT3的水平或能作为一种特殊方法来保护大脑中间神经元的存活，并有效减缓机体阿尔兹海默病的进展。（生物谷Bioon.com）
原始出处：
Aiwu Cheng, Jing Wang, Nathaniel Ghena, et al. , JNeurosci (2019). doi:10.1523/JNEUROSCI.1446-19.2019