一项新的全基因组关联研究表明，神经性厌食症源于精神和代谢因素的结合。成功并加强了早期的，规模较小的研究，这项新研究发现了八种与饮食失调明显相关的遗传变异，一种以危险的低体重为特征的致残生命疾病，对体重的强烈恐惧以及对肥胖的认识不足。低体重的严重性。
该研究的主要研究人员，FAED的辛西娅 M 布利克(Cynthia M. Bulik)博士，北卡罗来纳大学中心(University of North Carolina Center)的创办人卓越的饮食失调症。
我们的发现强烈鼓励我们也将新陈代谢的作用放到火炬上，以帮助理解为什么即使在进行治疗后，厌食症患者的体重通常也会降至危险的低水平。
Bulik还是UNC医学院精神病学系的杰出教授，他补充说： 未能考虑到新陈代谢的作用可能导致医疗专业人员治疗这种疾病的不良记录。
美国国家饮食失调症研究中心指出，神经性厌食症是所有精神疾病中死亡率最高的。
详细发现于6月15日发表在《自然遗传学》杂志上，文章标题为 全基因组关联研究确定了8个风险基因座，并暗示了神经性厌食症的代谢精神病学起源。
该文章描述了Bulik和一个由100多个国家组成的跨国集团研究人员结合了神经性厌食遗传学计划(ANGI)和精神病学基因组学联盟(PGC-ED)饮食失调工作组收集的数据。结果数据集包括来自北美，欧洲和大洋洲17个国家的16,992例神经性厌食症病例和55,525例欧洲血统对照。
该文章的作者写道： 神经性厌食症的遗传结构反映了其临床表现。
[它显示]与精神疾病，体育活动和代谢(包括血糖)，脂质和人体测量学特征具有显着的遗传相关性，而与体重指数相关的常见变异的影响无关。
换句话说，与神经性厌食症有关的遗传因素与其他精神疾病如强迫症，抑郁症，焦虑症和精神分裂症有关。与神经性厌食症相关的遗传因素也影响身体活动，这可能有助于解释神经性厌食症患者活跃的趋势。
有趣的是，神经性厌食症的遗传基础与代谢(包括血糖)，脂质(脂肪)和人体测量学(人体测量)性状重叠，并且研究表明，这并不是由于遗传效应影响了人体质量指数。
该文章的作者宣称： 阐明代谢成分是未来研究的关键方向。
同时关注精神病学和新陈代谢成分可能是改善预后的关键。
伦敦国王学院(King s College)精神病学遗传学教授，当前研究的共同负责人Gerome Breen博士指出： 神经性厌食症患者出现的代谢异常通常是由于饥饿造成的。
但是[这些异常]也可能导致疾病的发展。这些结果表明，对饮食失调症的基因研究可能会提供有关其病因的强有力的新线索，并可能改变我们对待和治疗厌食症的方式。